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Leishmania

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Quale prevenzione

Non esiste tuttora un vaccino efficace; il solo metodo efficace è impedire il contatto del Flebotomo col cane. Perciò plverizzare i cani con insetticida al tramonto: spray e collari antiparassitari sono poco efficaci perchè l'insetto punge la punta del naso, troppo distante dal collare.
Il consiglio che sicuramente va dato a tutti i possessori di cani è quello di eseguire controlli periodici (fine estate - inizio autunno). Una diagnosi precode, oltre a favorire una più  efficace cura, impedisce che il soggetto possa diventare serbatoio di malattia per gli altri cani a lui vicini e per l'uomo.

L'angolo del Veterinario

La  LEISHMANIA è una malattia comune al cane, provocata da un parassita microscopico che si sviluppa nei globuli bianchi dell'insetto vettore. La trasmissioe di questa terribile malattia è dovuta all'insetto vettore Flebotomo.
Questi insetti amano il caldo-umido per questo sono localizzati in tutto il Mediterraneo, equamente suddivisi tra Francia, Spagna, Portogallo e Italia.
In Italia tutte le regini costiere sono fortemente contaminate e si sta velocemente diffondendo anche all'interno e al nord del paese, data l'impossibilità di controllo nei trasferimenti di cani, ipotetici portatori del parassita. Il Flebotomo è un insetto simile alla zanzara e al pappataco, lungo dai 2 ai 4 mm dal volo silenzioso. Durante la giornata rimane nascosto nelle fenditure dei muri, tra le pietre ai bordi di acque ferme o canali e in prossimità di qualsiasi zona umida. Si risveglia al tramonto e  "lavoro" per tutta la notte, introducendosi nei locali illuminati e in quelli umidi come possono essere eventuali canali, e ricerca per nutrirsi degli animali a sangue caldo. Punge diverse volte sulla punta del naso e nella parte interna delle orecchie ed è attraverso la puntura che l'insetto trasmette la Leishmania trasmettendola da un cane malato a uno sano.
L'attività di questi insetti inizia a primavera e dura sino al tardo autunno; durante il periodo invernale si rifugiano negli anfatti dei muri.

Evoluzione

Dopo 2 o 3 mesi dalla puntura dell'insetto si forma una lesione cutanea da 0.5 a 1 cm di diamentro dalla forma di un vulcano con un cratere al suo centro. I sintomi più evidenti si riscontrano dopo un anno dalla sua inoculazione, sopratutto a carico del mantello, a livello della testa, del collo e del petto. La pelle diventa seccae squamosa, questa specie di forfora non si riesce a togliere neanche con gli shampoo. Segue una depilazione introno agli occhi, formando le classiche lunette; delle ulcere si formano poi nelle zampe, nelle orecchie e sul naso. Nel stesso tempo il cane dimagrisce nonostante il suo appetito rimanga normale. Il cane è sempre stanco e spesso resta coricato. dopo di ciò i sintomi si aggravano, sopravviene l'insufficienza renale, l'infiammazione articolare e il rigonfiamente delle ghiandole. Senza cure sopraggiunge la morte.
Esistono anche forme atipiche: infufficienza renale con evoluzione a lungo termine, seguita da epistassi che rendono difficile la diagnosi.

Le cure

Esiste una terapia specifica utilizzata per l'uomo e per il cane, ma, mentre per l'uomo si ottiene la guarigione totale, la stessa cosa non vale per il cane. Questi trttamenti più di 20 iniezioni, dovranno druare per tutta la vita e sono necessari regolari controlli sierologici ed ematologici per cntrollare l'evoluzione della malattia ed i suoi trattamenti; ovvio che, più rapidamente viene diagnosticata e curata la malattia, più facilmente si potrà permettere una vita regolare al nostro cane.

 
 

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Patogenesi

La leishmaniosi è una malattia infettiva (parassitaria) a carattere zoonosico [vedi box a fianco], ad andamento generalmente cronico, causata da protozoi del genere Leishmania. L’infezione colpisce prevalentemente i mammiferi (uomo, canidi e roditori), anche se esistono parassiti propri dei sauri, di scarso interesse veterinario (Casarosa, 1985).

La via naturale del contagio è rappresentata dall’inoculazione dei promastigoti metaciclici infettanti, da parte dei flebotomi parassitati, durante un pasto di sangue, nella cute (sito primario d’infezione) dei mammiferi ospiti. Non si escludono altre possibili vie di contagio, come quella dell’ingestione volontaria o accidentale, da parte del mammifero, dei flebotomi parassitati.

Trasmissione diretta
Altre vie di trasmissione diretta, sicuramente minoritarie (da rare a molto rare) rispetto a quella tramite flebotomo vettore:
Trasmissione materno-fetale: più volte ipotizzata e generalmente ammessa nell’uomo  benché pochi casi siano stati segnalati in letteratura (ma del resto nei paesi in cui la leishmaniosi viscerale è endemica, soprattutto in quelli in via di sviluppo, è praticamente impossibile distinguere l’infezione congenita da quella contratta in età infantile, appare più che probabile anche nel cane, anche se non sempre la bibliografia è concorde. Il rischio comunque è reale e, anche nella specie canina, si tende oggi a ritenere accertata questa possibilità, benché non sia stato identificato l’esatto meccanismo con cui la trasmissione verticale si realizza;
Trasmissione venerea: benché mai provata senz’ombra di dubbio (e quindi l’argomento dovrebbe essere approfondito dalla ricerca), appare possibile, per lo meno quella tra cane maschio infetto sintomatico e femmina, sulla scorta soprattutto delle ricerche di Diniz e coll.  che, oltre a rinvenire amastigoti di Leishmania negli organi genitali interni (testicoli, epididimo) ed esterni (glande, prepuzio), hanno riscontrato una positività alla PCR nel seme di 8 su 22 (36,36 %) cani sintomatici. Visto che nell’accoppiamento spesso si verificano traumi sia nel maschio che nella femmina, si realizza la possibilità di trasmissione di amastigoti dagli organi genitali esterni, oltre ai parassiti nel seme provenienti dagli organi genitali interni. Quindi nel cane la trasmissione venerea della leishmaniosi è probabile, anche in considerazione dell’alto numero di cani infetti in aree in cui il flebotomo vettore è poco diffuso; e questo non è compatibile con una trasmissione unicamente mediata dal vettore. Lesioni a livello di glande e prepuzio sono state riportate nell’uomo affetto da leishmaniosi viscerale e cutanea. Inoltre è stato ben documentato un caso di trasmissione venerea di leishmaniosi viscerale umana. Anche Bianchini segnala isolamenti di parassiti da testicoli di cani infetti sia sintomatici che asintomatici, raccomandando di evitare l’accoppiamento di cani maschi malati. .Nella cagna non si registrerebbe un analogo tropismo di Leishmania per gli organi genitali.
Trasmissione attraverso le trasfusioni di sangue: praticamente accertata sia nella specie umana che in quella canina;

Dal sito primario cutaneo d’infezione il parassita può essere disseminato attraverso la via ematica e linfatica, infettando i macrofagi di midollo osseo, linfonodi, fegato, milza, reni e tratto gastro-enterico.

Il sistema immunitario in difficoltà
In ospiti normorecettivi (non ignorando che, nel campo delle leishmaniosi sperimentali in piccoli animali da laboratorio [topi], si siano riconosciuti individui geneticamente recettivi in contrapposizione ad individui geneticamente resistenti) il protozoo stimola l’attivazione delle difese immunitarie sia umorali (anticorpi) che cellulo-mediate.
Peraltro amastigoti e promastigoti sono in grado di opporsi agli anticorpi (Ac) sierici agganciandoli mediante gli antigeni (Ag) di superficie (il plasmalemma di questi protozoi può essere considerato come un mosaico costituito da una matrice lipidica e da molecole proteiche capaci di “movimenti direzionali”) e poi eliminandoli come immunocomplessi (Ic), al contempo ricostituendo, secondo un turnover assai breve (3,5 – 4 ore), gli Ag di superficie andati perduti.
Per la refrattarietà della parete dell’amastigote ai metaboliti del macrofago e per la capacità del parassita di inibirne l’attività (sembra che il protozoo elimini localmente sostanze ad azione antienzimatica [fattore escretore]), le leishmanie resistono all’attività del macrofago.
L’esito dell’infezione è strettamente connesso al tipo di risposta immune che viene innescata. In particolare il controllo dell’infezione o l’evoluzione della malattia, sono legati alle popolazioni di linfociti T (LT), CD4+ e CD8+, responsabili del riconoscimento degli Ag presentati dai macrofagi (cellule presentanti l’antigene, Antigen Presenting Cells [APC - vedi box a fondo pagina]) e dell’attivazione dell’immunità cellulo-mediata.

Nel cane la risposta immunitaria cellulare non è ancora definita a fondo, anche se soggetti infetti ma che non sviluppano la malattia hanno dimostrato di possedere una risposta di tipo Th1; questo è stato evidenziato in vitro tramite la valutazione della stimolazione linfocitaria con antigene di L., eseguendo test di stimolazione linfocitaria (LPA) e tramite il riscontro di alcune citochine caratteristiche con bio-test.  Inoltre in vivo è stata dimostrata l’importanza della risposta immunitaria cellulare utilizzando il test cutaneo alla leishmanina (LST). Per questi motivi, nel cane, se non si può parlare di una chiara dicotomia Th1/Th2, si può almeno affermare, come più volte accennato, che i soggetti infetti con malattia clinicamente manifesta mostrano una risposta immunitaria prevalentemente umorale e non protettiva (simil-Th2), mentre i soggetti infetti che non sviluppano la malattia mostrano una risposta immunitaria prevalentemente cellulare e protettiva.
Si deve anche aggiungere che vengono segnalati casi di cani asintomatici da anni, ma che esprimono solo grandi quantità di citochine di tipo Th2, come IL-4 e IL-10. Inoltre, allorché si è cominciato ad approfondire gli aspetti specifici canini sulle citochine, sono usciti fuori dati non sempre coincidenti dai diversi studi pubblicati. Se da una parte l’IL-6 si è confermata come un indice importante in corso di infezione/malattia attiva (sintomi) e recidive (pur essendo presente anche in cani sani ed infetti asintomatici, seppure a livelli significativamente inferiori), dall’altra il TNF- non può essere considerato un buon marker (ed infatti i dati bibliografici sono incongrui se non contrastanti), probabilmente perché si tratta di una molecola molto labile e quindi difficile da valutare obiettivamente. L’aumento della produzione di IL-6 in corso di leishmaniosi canina attiva non è direttamente correlato col titolo degli anticorpi anti-Leishmania, probabilmente perché entrano in gioco altre citochine – come IL-10 e/o IL-4 – nel determinismo dell’iper-gamma-globulinemia osservata nel corso della patologia.

A fianco della nota definizione del prof. Oliva (Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Napoli) – La leishmaniosi canina è una lotta armata tra il parassita ed il sistema immunitario dell’ospite – si devono aggiungere altri fattori e meccanismi, che sicuramente complicano la possibilità di una piena comprensione della fenomenologia generale, che porta dall’infezione alla malattia o alla risoluzione spontanea o comunque allo stato di soggetto infetto asintomatico. Oltre ai già citati meccanismi di facilitazione messi in atto da parte del vettore (tramite soprattutto le sostanze della saliva), facilitazione non solo alla penetrazione del protozoo (infezione), ma anche alla sua successiva sopravvivenza, si può ipotizzare anche una componente specifica messa in gioco dalla Leishmania stessa.


Uno stato immunopatologico
Le sostanze prodotte dai Th2 non proteggono l’organismo dall’aggressione delle leishmanie perché richiamano, nel sito di partenza dell’infezione, macrofagi immaturi a bassissimo potenziale antiparassitario; favoriscono anzi l’evoluzione della malattia, in quanto permettono una persistenza delle leishmanie “protette” all’interno dei macrofagi ed una loro diffusione sistemica.
Nei soggetti ammalati, infatti, la continua sollecitazione delle cellule immunocompetenti, indotta dai parassiti posti al riparo nei fagociti, comporta uno squilibrio del sistema immunitario, con iperfunzione della risposta umorale (non protettiva), ed anomalie in quella cellulo-mediata: il tutto si traduce in uno stato immunopatologico caratterizzato essenzialmente da immunodepressione e dalla produzione di immunocomplessi (Ic) circolanti.
L’attivazione preferenziale dei linfociti Th2 comporta due fondamentali conseguenze:
La scarsa capacità di queste cellule, come è detto sopra, ad attivare il processo di “killing” parassitario ad opera dei fagociti invasi;
L’abnorme produzione di anticorpi diretti anche contro strutture proprie dell’organismo (fenomeni immunopatologici autoimmunitari), che sono alla base di gran parte degli eventi patologici che si realizzano nei soggetti leishmaniotici.
Le lesioni organiche e tissutali che più comunemente si riscontrano nella leishmaniosi del cane sono costituite, appunto, da vasculiti, poliartriti, ulcerazioni cutanee, uveiti, glomerulonefriti, ecc., tutte espressioni dello squilibrio immunologico che viene innescato dal parassita.
Nel quadro della risposta umorale, però, agli accennati fenomeni autoimmunitari, deve essere attribuita un’importanza superiore a quella finora conferita, per quanto concerne la patogenesi della malattia (sia nel cane che nell’uomo). Probabilmente questi fenomeni giocano un ruolo non secondario, come lasciano ritenere le sempre più frequenti segnalazioni di patologie autoimmuni od immuno-mediate negli animali leishmaniotici, con presenza nel sangue di autoanticorpi e di Ic. Nell’uomo, infatti è stata rilevata la presenza di auto-Ac anti-proteine filamentose ed anti-eritrociti; nel cane sono stati evidenziati Ac anti nucleo (frequente la positività all’ANA-test [test dell'anticorpo antinucleo]) ed il fattore reumatoide, nonché Ac anti-muscolo liscio, cardiaco ed anti-eritrociti (cui certamente sono da attribuire, almeno in parte, i quadri di anemia rilevabili nella leishmaniosi).

Nelle aree endemiche per leishmaniosi canina, i test sierologici devono far parte dello screening di routine, ed ogni cane malato deve essere considerato potenzialmente infetto fino a prova contraria.

Diagnosi differenziale

Molti dei segni clinici rilevabili in corso di leishmaniosi, sono comuni anche ad altre patologie, altrettanto comuni nelle zone endemiche, che possono essere concomitanti con la leishmaniosi stessa. Questo fatto, oltre a complicare la diagnosi, rende ancor più difficoltosa l’applicazione di un protocollo razionale per ciò che concerne la terapia (già di per sé aspetto piuttosto delicato). La tabella che segue può essere utile in ambito diagnostico differenziale.

Diagnosi differenziale della leishmaniosi canina (Ciaramella, De Luna, 1999)

Malattia

Decorso

Quadro clinico

Rilievi di laboratorio

Epatozoonosi

Subacuto – cronico

Esposizione alle zecche; diarrea, anoressia, scolo nasale ed oculare, paraparesi, dimagrimento, osteoalgia e mialgia, febbre, talora linfoadenomegalia

Neutrofilia, monicitosi, gametociti nei neutrofili e nelle fibrocellule muscolari, ipergammaglobulinemia, modica anemia

Ricketziosi

Acuto – cronico

Esposizione alle zecche; febbre 39,5 – 40 °C, anoressia, profonda depressione, mialgia e artralgia, congiuntivite, deficit vestibolari, linfoadenomegalia, aritmie, dispnea, edemi

Leucocitosi, monocitosi, anemia normocromica normocitica, trombocitopenia; aumento di ALT, AST, GGT, BUN; test sierologici specifici (IFAT > 1/128)

Ehrlichiosi

Acuto – cronico

Esposizione alle zecche, febbre superiore a 40 °C, depressione, anoressia, mucose pallide, tendenza al sanguinamento, splenomegalia, linfoadenomegalia, uveite, segni neurologici.

Marcata pancitopenia; aumento di ALT, AST, ALP; ipergammaglobulinemia, test sierologici specifici (IFAT > 1/100)

Babesiosi

Iperacuto – acuto – cronico

Esposizione alle zecche, depressione, febbre, anoressia, mucose pallide, itteriche, splenomegalia, petecchie, emoglobinuria, DIC. Portatori cronici

Anemia rigenerativa, test di Coombs positivo, bilirubina aumentata, presenza dei parassiti nei globuli rossi, test sierologici specifici (IFAT > 1/140)

Linfoma

Subacuto – cronico

Linfoadenomegalia sistemica o regionale, dimagrimento, mucose pallide, splenomegalia, epatomegalia, diarrea

Presenza di cellule linfomatose nel puntato linfonodale, midollare e/o sangue circolante; aumento di ALT, AST, ALP, bilirubina, BUN e calcio; anemia normocromica normocitica

Dermatite allergica alimentare

Cronico

Prurito non stagionale, eritema diffuso coinvolgente l’addome, il dorso, la testa e la regione perianale, cui fa seguito alopecia, lichenificazione ed iperpigmentazione, otite esterna


Possibile eosinofilia e positività ai test intradermici; test dietetico

Dermatite allergica da morso di pulci

Cronico

Esposizione alle pulci, prurito stagionale, eritema diffuso, talvolta crostoso localizzato alle regioni inguinali, perineali, dorso – lombari e agli arti posteriori. Pelo spezzato


Presenza di pulci  o di detriti (feci); test intradermici

Dermatite atopica

Cronico

Alopecia periorbitale, prurito, leccamento delle estremità delle zampe, crisi di starnuti, lacrimazione, otite esterna, adenite perianale

Test intradermico

Demodicosi

Subacuto – cronico

Animali giovani o immunodefedati (l’affezione può essere concomitante alla leishmaniosi, per l’immunodeficienza che l’accompagna); eritema perioculare o follicolite diffusa pustolosa, in genere non pruriginosa; pododermatite

Presenza di Demodex canis al raschiato cutaneo [foto di un cane con demodicosi]

Rogna sarcoptica

Subacuto – cronico

Animali giovani o immunodefedati; lesioni (papule e croste) inguinali, ascellari, margini dei padiglioni auricolari o diffuse, in genere pruriginose. Contagiosità

Presenza di Sarcoptes scabiei al raschiato cutaneo

Gli esami specifici sono quelli più importanti, in quanto consentono di ottenere la diagnosi di leishmaniosi in maniera diretta o indiretta. Invece gli esami aspecifici hanno l’utilità di segnalare al diagnosta una qualche forma di sofferenza d’organo o di apparato che possa essere – direttamente o indirettamente – correlata con la leishmaniosi. Inoltre le indagini diagnostiche aspecifiche sopra elencate, hanno l’indubbia utilità di permettere controlli nel tempo, consentendo una duplice informazione: valutazione delle condizioni generali del paziente in senso dinamico ed apprezzamento della risposta alla terapia. Da quest’ultimo punto di vista, al contrario, gli esami specifici assumono una minor rilevanza, per lo meno nel breve periodo, in quanto difficilmente, nel cane, è possibile ottenere una negativizzazione parassitologica, a prescindere dalla bontà (in senso lato) della terapia. È da rimarcare come non ci sia accordo fra i dati riportati dai diversi Autori, per quanto riguarda la sensibilità e la specificità dei metodi diagnostici specifici. Le maggiori discordanze dell’efficacia relativa dei diversi tool diagnostici, si verificano soprattutto allorché vengono considerati gli studi (campioni) trasversali (cross-sectional samples), molto frequenti nella pratica veterinaria, invece degli studi longitudinali, come quelli caso-controllo.

Test rapidi ambulatoriali
In commercio ne esistono diversi. Generalmente si basano sul principio sierologico della rilevazione degli anticorpi anti – Leishmania. Ultimamente è andato affermandosi il principio dell’immunomigrazione. Questi test si prestano per una diagnosi sierologica direttamente in ambulatorio in quanto non necessitano di particolari attrezzature né di personale particolarmente addestrato. Il test SpeedLeish® è risultato di buona affidabilità, associata alla facilità e rapidità di esecuzione, caratteristiche che lo rendono utile nella pratica ambulatoriale, anche se i risultati ottenuti vanno confermati attraverso metodiche diagnostiche più rigorose presso laboratori specializzati (come IFI o PCR). Paragonando i risultati dell’immunomigrazione con quelli dell’IFI, è stata ottenuta una sensibilità del 93% ed una specificità del 97% (semplificando, il test risulta fornire risultati falsamente positivi in misura pressoché trascurabile, mentre sono più probabili i risultati falsamente negativi; semplificando ed approssimando, la possibilità che un risultato positivo corrisponda ad un “mancato contatto” col parassita è piuttosto bassa).

Rivò e collaboratori hanno considerato i risultati dubbi (fig. 12) come risultati negativi, al pari di quelli chiaramente negativi (fig. 10). Le risposte dubbie necessiterebbero di ulteriori approfondimenti da parte del produttore del test perché possono creare dubbi a operatori poco esperti. Tali situazioni si verificano prevalentemente su soggetti risultati poi negativi all’IFI. Queste risposte dubbie potrebbero essere dovute a reazioni crociate per altri agenti eziologici, fenomeno che, come asserito dal produttore stesso, sarebbe comune su sieri provenienti da zone dove la leishmaniosi è endemica (Rivò et al., 2000). Nonostante l’accennata indubbia utilità di simili test, appare chiaramente evidente che, di fronte a risultati nettamente negativi o dubbi, non è facile decidere come procedere ulteriormente nell’accertamento diagnostico; mentre un approfondimento ulteriore è pressoché scontato di fronte a risultati di positività. Del resto può essere utilizzato esclusivamente un test rapido ambulatoriale, con sufficiente sicurezza, per il controllo periodico dei cani che vivono in zone endemiche? O può essere sufficiente una semplice elettroforesi delle proteine sieriche? O entrambi?

Fit. 10
SpeedLeish® negativo.

Fig. 11  
SpeedLeish® positivo (la banda netta è stata aggiunta in fotoritocco, ma rappresenta
benissimo un analogo risultato reale).

Fig. 12  
SpeedLeish® dubbio (modificata come la fig. precedente).

Terapia

Il primo obiettivo è alleviare la sofferenza, non prolungare la vita. E se la tua cura non allevia la sofferenza ma prolunga solamente la vita, va interrotta.

Christian Barnard

Un farmaco efficace, poco costoso, senza effetti collaterali e facile da somministrare non è ancora disponibile. A tutt’oggi i trattamenti sono spesso lunghi, costosi ed inefficaci, considerando anche che gli intimi meccanismi immunitari che regolano la risposta del cane verso l’agente patogeno, non sono ancora completamente chiariti.

Indubbiamente la risposta alla terapia è migliore quando il cane è (ancora) asintomatico, per cui sarebbe auspicabile sottoporre a trattamento farmacologico gli animali che non presentano segni clinici, in modo da evitare l’evoluzione della patologia in forme conclamate. Concetto questo piuttosto utopico, nella pratica clinica quotidiana, in quanto il proprietario conduce alla visita il cane quando si accorge che c’è qualcosa che non va, cioè quando l’animale presenta almeno qualche sintomo, sia pure un caso oligosintomatico. Altra cosa auspicabile ma molto difficile da realizzare, sarebbe uniformare i protocolli terapeutici, soprattutto per evitare l’insorgenza di fenomeni di farmacoresistenza di Leishmania, con rischiose ripercussioni sulla salute pubblica. Dal punto di vista prettamente empirico – pratico, nelle aree tradizionalmente considerate endemiche per leishmaniosi, la scelta di trattare il cane ammalato appare relativamente scontata. Diversamente nelle aree tradizionalmente non endemiche (anche se il concetto, negli ultimi tempi, è molto più sfumato che in passato) il veterinario ed il proprietario si trovano di fronte ad una scelta piuttosto difficile. Anche se l’eutanasia può rappresentare una soluzione, dovrebbe essere considerata solo nei casi di leishmaniosi canina che possono costituire un grave problema di salute pubblica (persone immunodepresse), o nei casi in cui le condizioni di salute dell’animale limitino, oltre ogni ragionevole dubbio, le possibilità di successo della terapia (grave insufficienza renale). Occorre distinguere una terapia specifica nei confronti del parassita, da quella sintomatica e di supporto, quando lo stato clinico dell’animale lo richieda (se c’è insufficienza renale, io tratto quella, non la leishmaniosi. Bisogna tenere presente che i parassiti sono molto più resistenti nel cane che nell’uomo, e vengono eliminati solo in rari casi (la guarigione completa, anche se possibile, è poco frequente. Inoltre nelle zone endemiche gli animali sono continuamente sottoposti a reinfezioni, che non sono facilmente distinguibili da eventuali recidive.

Problemi renali
Approssimativamente il 50% dei cani con leishmaniosi presenta un grado maggiore o minore d’interessamento renale. Di questo 50%, il 30% ha insufficienza renale e il 20% ha una glomerulopatia. Nei casi molto avanzati, alcuni di questi cani sviluppano una sindrome nefrosica. Circa il 60% dei cani con insufficienza renale muoiono, spontaneamente o per eutanasia. Il periodo di sopravvivenza oscilla tra i 4 mesi (nei cani con insufficienza renale) e i 12 mesi (nei cani con malattia glomerulare). È comunque importante ricordare che esiste un 40% di cani con leishmaniosi e malattia renale che risponde bene al trattamento. La causa principale del problema renale è una glomerulonefrite membranosa secondaria alla formazione e alla deposizione di immunocomplessi circolanti nella parete dei capillari glomerulari. Sono state descritte altre cause di problemi renali associati alla leishmaniosi, altri tipi di glomerulonefrite, nefrite o deposizione di sostanza amiloide. I livelli di proteinuria sono indicativi del grado di lesione glomerulare. Il ritrovamento precoce di una quantità anomala di proteine urinarie, specialmente in cani che ancora non presentano insufficienza renale, è fondamentale per cercare di rallentare la progressione delle lesioni renali secondarie alla leishmaniosi. La determinazione del rapporto PU/CU è molto importante per valutare il danno glomerulare.

Nel caso di problemi renali (peraltro frequenti) la terapia si complica notevolmente. La bibliografia riporta delle esperienze terapeutiche spesso diverse ed in continua evoluzione, soprattutto per quanto riguarda l’annosa questione sull’opportunità dell’uso dei farmaci corticosteroidei.

Il problema della sospensione della terapia
Una volta cominciata la terapia è molto difficile decidere quando possiamo considerare che il cane è clinicamente guarito e decidere quindi di sospendere la terapia. La maggior parte degli autori eseguono controlli ogni 6 mesi ed utilizzano come criteri per valutare l’evoluzione del cane:

  • La scomparsa dei segni clinici;

  • La normalizzazione del protidogramma e dei valori ematologici e biochimici;

  • Il titolo anticorpale anti-Leishmania;

  • La presenza di parassiti nel cane.

Oltre a queste norme generali, nei cani con problemi renali, si raccomanda la realizzazione di controlli a 15 e 30 giorni dall’inizio della terapia. Anche eseguendo correttamente tutto il protocollo, in molti casi non è possibile prendere la decisione di sospendere la terapia. Per questo è stato inserito nel protocollo il test d’ipersensibilità ritardata alla Leishmanina. Questo test permette una valutazione basica della risposta immunitaria cellulare Th1 [quella protettiva]. Per cui nei casi in cui il test è positivo (dopo un anno di terapia) ed il resto dei parametri è normale, decidiamo d’interrompere la terapia.

Le diverse ricerche volte a stabilire l’efficacia dei farmaci in uso hanno portato a conclusioni fra loro non troppo dissimili. Anche se a volte difformi per quanto riguarda le percentuali dei successi ottenuti e per gli effetti indesiderati, nessuna delle formulazioni terapeutiche può esimersi dalla oggettiva constatazione di non permettere una guarigione completa, duratura e magari definitiva. Qualunque sia stata la scelta terapeutica, è necessario un periodico monitoraggio del paziente ed un programma dettagliato, ma indefinibile a priori, di successivi interventi.
Attualmente non sono disponibili per il cane validi protocolli terapeutici che garantiscano un’azione leishmanicida. In attesa di studi scientifici che dimostrino l’efficacia dei protocolli terapeutici usati in medicina umana o negli animali da laboratorio, è bene non utilizzare farmaci la cui efficacia è dubbia o aneddotica. Fino a quando non saranno disponibili farmaci ad azione leishmanicida e/o immunomodulante e non sarà possibile usare le interleuchine dovremo controllare la leishmaniosi con un’azione preventiva, proteggendo il cane dall’esposizione ai flebotomi, e con l’uso dei protocolli terapeutici standardizzati che, utilizzati in campo internazionale, hanno dimostrato efficacia nel determinare una guarigione clinica ed una riduzione della carica parassitologica. Quest’ultimo obiettivo va anche raggiunto effettuando una terapia di mantenimento, da interrompersi solo quando siano scomparsi i segni clinici, vi sia la normalizzazione dei parametri di laboratorio (protidogramma normale) e due test PCR  eseguiti sul midollo o linfonodo a distanza di 6 mesi abbiano dato esito negativo.

Profilassi

Nessun vaccino disponibile in Europa (in Brasile esiste Leishmune® dal 2004). Ci sono stati e ci sono tutt'ora diversi studi in merito, ma la cosa appare tutt'altro che semplice, dato che i vaccini tradizionali si basano sulla stimolazione del sistema immunitario che, in corso di leishmaniosi, risulta depresso, costituzionalmente o secondariamente all'infezione stessa.

L'ambiente preferito dai flebotomi è rappresentato dalle anfrattuosità del terreno, dalle crepe dei muri, dalle superfici asciutte, ma in un'atmosfera piuttosto secca e – soprattutto – senza vento. Ovviamente queste sono condizioni presenti ovunque in Italia, per cui le aree a rischio non sono facilmente delimitabili. Da ciò consegue che, a livello urbano, l'unico intervento possibile di profilassi sanitaria, è quello di mettere in atto misure igieniche generali che tendano ad impedire la costituzione di nuovi focolai dove è possibile lo sviluppo dei flebotomi (raccolte statiche di immondizie, discariche, ecc.). I flebotomi non sono dei grandi volatori, in particolar modo in ambiente urbano; ma nelle aree rurali possono compiere anche voli di 2 km o più. L'impossibilità di individuare aree circoscritte sfocia nella difficoltà d'intervenire con mezzi di lotta chimica, perché dovrebbero essere sottoposte ad interventi insetticidi intere regioni, con l'alto rischio di provocare dissesti ecologici da inquinamento ambientale, non tralasciando le ripercussioni che tali interventi avrebbero sulla salute umana e degli animali superiori in genere.

Trappole
Questi piccoli insetti, durante le ore notturne, sono attratti da sorgenti luminose deboli (come le pile tascabili); se nelle vicinanze della cuccia si pongono piccole sorgenti di luce circondate da carta oleata, si creano delle trappole in cui i flebotomi rimangono prigionieri. Questo sistema può dare buoni risultati solo se viene approntato in ambienti bui.

Insetticidi
Sarebbe una buona regola sottoporre la cuccia od il canile (habitat ideale per i flebotomi) a frequenti trattamenti insetticidi. Ma in ambito profilattico hanno un'importanza fondamentale soprattutto le sostanze da applicare direttamente sul cane, presidi che debbono avere un'azione (insetticida, repellente, anti-feeding [contro il pasto di sangue]) estremamente rapida. Le migliori sostanze, in questo senso, si sono rivelati i piretroidi sintetici come la deltametrina (Scalibor Protector Band® [collare]) e la permetrina (Exspot® [gocce spot-on], Advantix® [gocce spot-on, in associazione all'imidacloprid, un antipulci]), utilizzate in formulazioni spot-on, spray o come collari. Queste misure profilattiche rappresentano certamente accorgimenti da prendere in seria considerazione, anche se, ovviamente, non possono garantire – in maniera assoluta – il cane dalla puntura dell'insetto vettore.

In Italia il collare impregnato di deltametrina, viene distribuito dalla Intervet™. Si tratta dello Scalibor Protector Band®. La ditta, sulla base dei dati scientifici, in parte sopra riportati, afferma che la durata d'attività dello stesso (per la prevenzione delle punture dei flebotomi) è di 5 mesi (4 per l'infestazione da pulci e 6 per quella da zecche).
Nei laboratori Virbac™ è stata dimostrata l'efficacia di una formulazione spray di permetrina e piriproxifene (Duowin®) nella prevenzione delle punture dei flebotomi: sulla base dei risultati, viene consigliato di spruzzare il prodotto ogni 3-4 settimane su cani adulti ed ogni 2 su cani giovani.  I risultati dimostrano che l'uso regolare della formulazione (Exspot® in Italia) durante i mesi ad alto rischio per la leishmaniosi canina, può essere una strategia utile per ridurre la prevalenza della malattia nelle aree iperendemiche.

Associazione permetrina (50%) + imidacloprid (10%) (Advantix®)
La repellenza, misurata come efficacia anti-feeding, è stata dimostrata in numerosi flebotomi (Phlebotomus papatasi, P. perniciosus, Lutzomyia longipalpis), mosche (Stomoxys calcitrans) e zanzare (Aëdes spp. e Culex spp.), per un periodo di numerose settimane dopo un singolo trattamento spot-on con permetrina (Stanneck, 2006).

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